探討心臟瓣膜手術(shù)中低腦氧發(fā)生情況及其對(duì)早期預(yù)后的影響。
納入2017年8月至2018年５月于四川大學(xué)華西醫(yī)院在淺低溫體外循環(huán)（CPB）下行擇期心臟瓣膜手術(shù)的患者190例。術(shù)中監(jiān)測(cè)患者雙側(cè)局部腦組織氧飽和度（rSO2），定義患者術(shù)中出現(xiàn)rSO2＜55%持續(xù)5min為低腦氧事件，根據(jù)是否發(fā)生低腦氧事件分為低腦氧組（L組）和正常腦氧組（N組）。比較兩組臨床資料，分析低腦氧的發(fā)生情況及其對(duì)預(yù)后的影響。
納入患者中有99例發(fā)生了低腦氧，在發(fā)生低腦氧的患者中，73例患者發(fā)生于CPB期間。
心臟瓣膜手術(shù)中有一半患者發(fā)生低腦氧，多發(fā)生于CPB期間。低腦氧可增加AKI發(fā)生率、血乳酸水平，延長(zhǎng)患者ICU停留時(shí)間和總住院時(shí)間。
心臟直視手術(shù)需在體外循環(huán)的輔助下完成，確保在為機(jī)體提供基礎(chǔ)氧供的同時(shí)，獲得清晰、安靜、無(wú)血的術(shù)野，使手術(shù)能安 全、順利進(jìn)行。但是在體外循環(huán)（CPB）期間，由于血流動(dòng)力學(xué)改變、血液稀釋、氧解離曲線(xiàn)左移、機(jī)體炎性反應(yīng)等多種原因，機(jī)體極易發(fā)生氧供與氧耗的失衡，產(chǎn)生氧債，最終導(dǎo)致不可逆的缺氧性損傷及器官功能損害。在氧供下降的初期，傳統(tǒng)監(jiān)測(cè)指標(biāo)幾乎不出現(xiàn)異常，而當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度、混合靜脈血氧飽和度、血乳酸等反映氧供需平衡的指標(biāo)出現(xiàn)異常時(shí)，局部組織常常已缺氧一段時(shí)間，此時(shí)即使立即采取有效措施也不能完全避免缺氧性損傷的發(fā)生，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致重要器官功能損害甚至死亡。近年來(lái)應(yīng)用近紅外光譜（NIRS）技術(shù)監(jiān)測(cè)腦額葉皮層組織內(nèi)氧合血紅蛋白含量和非氧合血紅蛋白含量，得到該部位包括動(dòng)脈血、靜脈血及混合動(dòng)靜脈血在內(nèi)的所有血液的氧合狀態(tài)，即局部腦組織氧飽和度，具有無(wú)創(chuàng)、實(shí)時(shí)、便捷的特點(diǎn)。它作為傳統(tǒng)監(jiān)測(cè)手段的補(bǔ)充已經(jīng)被應(yīng)用于心臟大血管手術(shù)、胸科手術(shù)、頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫手術(shù)、心肺復(fù)蘇、新生兒重癥監(jiān)護(hù)等領(lǐng)域。
本研究主要關(guān)注CPB輔助下心臟瓣膜手術(shù)中患者發(fā)生的低腦組織氧飽和度（rSO2），分析其影響因素及與患者預(yù)后的關(guān)系，以期為更好地應(yīng)用NIRS技術(shù)進(jìn)行圍手術(shù)期管理提供依據(jù)，為心臟手術(shù)患者圍手術(shù)期維持氧供需平衡的管理提供思路，避免氧債產(chǎn)生，降低術(shù)后不良事件發(fā)生率，改善患者預(yù)后。
○1.1 一般資料
納入對(duì)象：納入2017年8月至2018年5月于四川大學(xué)華西醫(yī)院在淺低溫CPB下行擇期心臟瓣膜手術(shù)的患者190例，其中男102例，女88例，平均年齡（54.2±11.97）歲。定義患者術(shù)中出現(xiàn)雙側(cè)局部rSO2＜55％持續(xù)５min為低腦氧事件，根據(jù)是否發(fā)生低腦氧事件分為低腦氧組（L組）和正常腦氧組（Ｎ組）。 納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）年齡18～80歲；（2）擬行擇期心臟瓣膜手術(shù)；（3）手術(shù)需要 CPB輔助。 排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）患有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病；（2）有中樞神經(jīng)系統(tǒng)手術(shù)史；（3）預(yù)計(jì)手術(shù)時(shí)間≤2h。
○1.2 方法
1.2.1術(shù)前基線(xiàn)資料收集：術(shù)前1d收集患者基線(xiàn)資料。 1.2.2術(shù)中監(jiān)測(cè)：rSO2監(jiān)測(cè)：采用腦組織氧飽和度監(jiān)測(cè)儀對(duì)患者雙側(cè)大腦半球局部rScO2進(jìn)行監(jiān)測(cè)。常規(guī)監(jiān)測(cè)包括五導(dǎo)聯(lián)心電圖、脈搏氧飽和度、呼氣末二氧化碳、有創(chuàng)動(dòng)脈壓、中心靜脈壓、鼻咽溫。分別在患者入室時(shí)、心肺轉(zhuǎn)流術(shù)前、心肺轉(zhuǎn)流術(shù)中每小時(shí)、心肺轉(zhuǎn)流術(shù)后20min、手術(shù)醫(yī)生關(guān)胸時(shí)采集動(dòng)脈血進(jìn)行血?dú)夥治觥?/span> 1.2.3 術(shù)后隨訪(fǎng)：隨訪(fǎng)指標(biāo)包括：重癥監(jiān)護(hù)室（ICU）停留時(shí)間、總住院時(shí)間；血紅蛋白、肌酐、尿素氮、AST／ALT值、腦鈉肽（BNP）、肌鈣蛋白；術(shù)后并發(fā)癥情況（是否有新發(fā)的肝腎功能不全）。
最終納入190例淺體溫CPB下行心臟瓣膜手術(shù)患者，其中有99例患者發(fā)生了低腦氧，在發(fā)生低腦氧的患者中，73例患者發(fā)生于CPB期間。 兩組患者性別、年齡、體重指數(shù)、ASA分級(jí)、術(shù)前血紅蛋白、肌酐、尿素氮水平、AST／ALT值、肌鈣蛋白、左室射血分?jǐn)?shù)（EF）值及左心室大小差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。L組術(shù)前血糖低于N組，BNP水平高于V組（P＜0.05），見(jiàn)表１。
○2.3 隨訪(fǎng)結(jié)果比較
L組及N組術(shù)后最高肌酐水平、最高尿素水平、AST／ALT值及術(shù)后EF值比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。Ｌ組急性腎損傷（AKI）發(fā)生率、ICU停留時(shí)間、總住院時(shí)間、術(shù)后最高BNP、術(shù)中最高乳酸水平均明顯高于Ｎ組（P＜0.05），見(jiàn)表２。
用二分類(lèi)logistic回歸分析術(shù)中發(fā)生低腦氧事件的危險(xiǎn)因素，發(fā)現(xiàn)年齡＞65歲和 CPB時(shí)間＞120min是發(fā)生低腦氧事件的危險(xiǎn)因素（P＜0.05），rScO2＞60%為發(fā)生低腦氧事件的保護(hù)性因素，見(jiàn)表３。
按照rSO2絕對(duì)值小于55%，持續(xù)超過(guò)5min作為低腦氧事件的標(biāo)準(zhǔn)，納入的190例患者中，有99例患者發(fā)生了低腦氧。而發(fā)生低腦氧的患者中，73例患者發(fā)生在 CPB期間。ZHENG等系統(tǒng)評(píng)價(jià)了成人心臟手術(shù)患者應(yīng)用腦NIRS監(jiān)測(cè)的情況，發(fā)現(xiàn)約50%的心臟手術(shù)患者在手術(shù)過(guò)程中發(fā)生了一次或多次的局部rSO2下降，這與本研究結(jié)果類(lèi)似。心臟瓣膜手術(shù)中低腦氧發(fā)生率較高，大多發(fā)生于CPB期間。患者的rSO2在CPB過(guò)程中有所下降，主要是由CPB時(shí)氧供與氧耗的特點(diǎn)和腦組織利用能量的特點(diǎn)兩方面原因?qū)е碌摹PB時(shí)組織灌注壓降低，非搏動(dòng)性血流代替搏動(dòng)性血流，使微循環(huán)障礙發(fā)生率增高，并且這種非搏動(dòng)性血流使體內(nèi)兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì) 釋放增加，易導(dǎo)致局部血管收縮，局部組織灌注減少或無(wú)灌注，進(jìn)而導(dǎo)致局部組織缺血缺氧。CPB時(shí)常有一定的血液稀釋?zhuān)合♂尣粌H導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫發(fā)生率增高，而且由于血液稀釋、手術(shù)及CPB導(dǎo)致的紅細(xì)胞破壞增加、輸入庫(kù)存血紅細(xì)胞變形能力降低等原因使血紅蛋白水平降低，有效攜氧的血紅蛋白減少，組織易發(fā)生缺血缺氧。低灌注導(dǎo)致的局部組織乳酸產(chǎn)生增加、pH值降低，庫(kù)存血中二磷酸甘油酸水平較低，動(dòng)脈血二氧化碳濃度降低，心肌保護(hù)需要低體溫等系列原因?qū)е卵踅怆x曲線(xiàn)左移，氧解離障礙，組織利用氧困難。此外，動(dòng)脈血二氧化碳濃度降低時(shí)，腦血管收縮，腦血流減少，易發(fā)生腦組織缺血缺氧。CPB開(kāi)始時(shí)由于有免疫細(xì)胞如單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的活化，血液與CPB管路的接觸，核心體溫變化，血流動(dòng)力學(xué)改變，腸道內(nèi)毒素的釋放等原因，應(yīng)激激素水平明顯增高，全身炎性反應(yīng)啟動(dòng)，過(guò)度炎性反應(yīng)使機(jī)體氧耗增加，更易缺血缺氧。由于心臟手術(shù)及CPB的特點(diǎn)，約一半的患者在手術(shù)過(guò)程中發(fā)生了低腦氧，本研究結(jié)果提示有必要對(duì)CPB的患者進(jìn)行腦氧監(jiān)測(cè)，特別是CPB期間，有助于及時(shí)發(fā)現(xiàn)腦組織缺氧。
進(jìn)一步分析顯示，低腦氧組及正常腦氧組ICU停留時(shí)間、總住院時(shí)間、術(shù)后AKI發(fā)生率、術(shù)后最高BNP、術(shù)中最高乳酸的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。低腦氧組表現(xiàn)出更高 CPB后乳酸水平、術(shù)后最高BNP水平及AKI發(fā)生率，更長(zhǎng)的ICU停留時(shí)間與總住院時(shí)間。發(fā)生低腦氧時(shí)，局部的腦組織發(fā)生了氧供需不平衡，需氧量大于供氧量，葡萄糖有氧氧化過(guò)程受阻，丙酮酸無(wú)法順利完成三羧酸循環(huán)產(chǎn)能，丙酮酸通過(guò)無(wú)氧酵解轉(zhuǎn)化為乳酸，此時(shí)細(xì)胞內(nèi)氫離子堆積，pH值下降，同時(shí)由于無(wú)氧酵解產(chǎn)生三磷酸腺苷（ATP）減少，細(xì)胞供能不足，引起細(xì)胞損傷。由于上述原因，CPB時(shí)導(dǎo)致組織缺血缺氧，局部乳酸堆積。CPB后由于組織恢復(fù)搏動(dòng)性灌注，灌注壓增高，末梢循環(huán)改善，局部組織堆積的乳酸釋放入血，血中乳酸含量增加，加之恢復(fù)正常循環(huán)后，各個(gè)器官的缺血再灌注損傷，乳酸水平將進(jìn)一步升高。CPB后高乳酸水平常提示組織灌注不良，細(xì)胞缺血缺氧，器官功能障礙，術(shù)后腎功能不全發(fā)生率增高。乳酸作為一項(xiàng)反映組織灌 注不良的指標(biāo)在臨床上廣泛應(yīng)用，高乳酸血癥更是循環(huán)衰竭、臟器功能損傷、疾病預(yù)后不良、近遠(yuǎn)期死亡率增加的標(biāo)志物。但臨床上由于乳酸水平的獲得依賴(lài)于血?dú)鈾z查，特別是CPB時(shí)由于灌注不足等原因，血液中的乳酸并不能完全反映此時(shí)的組織灌注及氧供需情況，有滯后性與不確切性的特點(diǎn)，當(dāng)血乳酸水平明顯升高時(shí)，組織已經(jīng)缺血缺氧一段時(shí)間，此時(shí)即使立即采取補(bǔ)救措施也無(wú)法完全避免器官的缺氧性損傷。相比乳酸而言，局部rSO2是一個(gè)更快、更靈敏的實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)局部組織氧供需情況的指標(biāo)。
本研究還發(fā)現(xiàn)年齡＞65歲和CPB時(shí)間＞120min是發(fā)生低腦氧的危險(xiǎn)因素，而基礎(chǔ) rSO2＞60%為發(fā)生低腦氧事件的保護(hù)性因素。年齡較大的患者發(fā)生低腦氧的可能性更大，這與多篇研究的結(jié)果相似。隨著年齡增加，機(jī)體功能逐漸減退，腦細(xì)胞萎縮，腦容量減少，腦氧代謝減慢，腦血管發(fā)生退行性變，腦血流減慢，在CPB條件下更容易產(chǎn)生氧供與氧需失衡，局部rSO2降低,導(dǎo)致低腦氧事件的發(fā)生。另有研究表明，隨著年齡增長(zhǎng)，近紅外光在顱內(nèi)傳播的距離變長(zhǎng)，傳播時(shí)間增加，能量衰減增加，rSO2降低。由于CPB時(shí)氧供與氧耗的特點(diǎn)和腦組織利用能量的特點(diǎn)，CPB時(shí)易發(fā)生大腦的缺氧性損傷。CPB時(shí)間長(zhǎng)也意味著手術(shù)難度相對(duì)高及創(chuàng)傷相對(duì)大，此時(shí)術(shù)中紅細(xì)胞破壞增多、血液稀釋。隨著手術(shù)時(shí)間延長(zhǎng)腦細(xì)胞水腫概率增加、機(jī)體過(guò)度炎性反應(yīng)、體內(nèi)乳酸堆積、氧離曲線(xiàn)左移等原因也使機(jī)體發(fā)生低腦氧事件的概率增加。提示減少CPB時(shí)間可能會(huì)減少術(shù)中低腦氧的發(fā)生，降低大腦缺氧性損傷的發(fā)生率。 綜上所述，心臟瓣膜手術(shù)中約有一半患者發(fā)生低腦氧，多發(fā)生于CPB期間。低腦氧可增加AKI發(fā)生率、升高血乳酸水平，延長(zhǎng)患者ICU停留時(shí)間和總住院時(shí)間。年齡＞65歲、CPB時(shí)間＞120min是術(shù)中發(fā)生低腦氧的危險(xiǎn)因素，基礎(chǔ)rSO2＞60%是其保護(hù)因素。博聯(lián)眾科MOC系列腦氧組織飽和度監(jiān)測(cè)儀可提供基于rSO2動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)的導(dǎo)向性治療方法，通過(guò)無(wú)創(chuàng)、動(dòng)態(tài)、實(shí)時(shí)的監(jiān)測(cè)手段，為臨床醫(yī)生提供了更精確的病情評(píng)估和治療調(diào)整依據(jù)，有效改善了重癥TBI患者的腦氧代謝和炎癥反應(yīng)，顯著提升了患者的康復(fù)速度和預(yù)后質(zhì)量。博聯(lián)眾科MOC系列腦組織氧飽和度監(jiān)測(cè)儀可提供連續(xù)、實(shí)時(shí)、無(wú)創(chuàng)的組織氧飽和度 (rSO2)監(jiān)測(cè)值，可反映特定器官(如腦、腸系膜、腎臟等) 及全身灌注狀態(tài)。研究表明，rSO2監(jiān)測(cè)可在早期發(fā)現(xiàn)常規(guī)血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)方法無(wú)法發(fā)現(xiàn)的灌注受損狀態(tài)，能夠及時(shí)監(jiān)測(cè)腦及區(qū)域組織的氧供需平衡、腦血流的動(dòng)態(tài)變化，及早對(duì)腦及組織缺血、缺氧做出評(píng)價(jià)，指導(dǎo)圍術(shù)期管理，可以減少?lài)g(shù)期并發(fā)癥的發(fā)生率，可靈敏反映組織的氧合狀態(tài)并予以干預(yù)，優(yōu)化整個(gè)臨床治療管理，縮短住院時(shí)間、改善患者預(yù)后。
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